Biocytogen은 C57BL/6 마우스, B-hRANKL과 같은 표적 인간화 마우스 및 랫트를 포함한 다양한 계통에서 난소 절제 유도 골다공증 모델을 구축하였습니다. 이러한 모델은 폐경 후 골다공증을 시뮬레이션하여 약물 효능 평가에 사용됩니다.
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골다공증은 다양한 원인으로 발생하는 전신성 뼈 질환으로, 뼈 밀도 및 뼈 품질의 감소, 뼈 미세 구조의 손상, 뼈의 취약성 증가 등이 특징이며, 골절에 취약해집니다. 에스트로겐은 뼈 대사에 영향을 미칩니다. 폐경 후 에스트로겐 수치가 감소하여 골흡수를 효과적으로 억제하지 못하고, 이로 인해 활성화된 골흡수세포가 뼈 세포를 빠르게 분해하고 흡수하여 골량이 감소하고 골 손실이 가속화되어 골다공증이 발생합니다. 마우스에서 양측 난소 절제술은 폐경 후 골다공증을 시뮬레이션하는 데 사용되며, 약물 효능 평가에 이용됩니다.
| Detection indicators | |
| Micro-CT | Ex Vivo Left Femur |
| HE | Bone Trabecula Area |
마우스에서 난소 절제 유도 골다공증. A. C57BL/6 마우스는 0일에 난소 절제를 받았습니다. 체중은 매주 기록되었습니다. 수술 후 6주가 지나면 자궁과 뼈가 채취되어 테스트되었습니다. B. 난소 절제는 뼈의 뼈 소주와 자궁의 무게를 감소시키고, 체중은 증가시켰습니다. 값은 평균 ± SEM으로 표현되었습니다. N = 8, T-검정, * p<0.05, ****p<0.0001.
마우스에서 난소 절제 유도 골다공증. C57BL/6 마우스는 0일에 난소 절제를 받았습니다. 수술 후 6주가 지나면 뼈가 채취되어 Micro-CT로 이미징되었습니다. 난소 절제는 뼈 손실을 초래했습니다. 값은 평균 ± SEM으로 표현되었습니다. N = 8, T-검정, * p<0.05, **p<0.01, ***p<0.001.
| Detection indicators | |
| Micro-CT | Left Femur and Tibia |
B-hRANKL 마우스에서 난소 절제 유도 골다공증. A. B-hRANKL 마우스에서 난소 절제 후 5주차에 in vivo CT가 수행되었습니다. 그 결과, 난소 절제 후 마우스 조직의 뼈 밀도가 감소한 것으로 나타났습니다. B. B-hRANKL 마우스에서 난소 절제 후 7주차에 in vivo CT가 수행되었습니다. 그 결과, 데노수맙이 난소 절제 마우스의 조직 뼈 밀도를 증가시킨 것으로 나타났습니다. C. B-hRANKL 마우스에서 난소 절제 후 10주차에 ex vivo CT가 수행되었습니다. 그 결과, 데노수맙이 난소 절제 마우스의 경골 뼈 밀도를 증가시킨 것으로 나타났습니다. 값은 평균 ± SEM으로 표현되었습니다. 두 그룹은 T-검정으로 분석되었고, 세 그룹은 일원 배치 분산 분석(ANOVA)으로 분석되었습니다. * p<0.05, **p<0.01, ***p<0.001, ****p<0.0001.
| Detection indicators | |
| Micro-CT | Left Femur and Tibia |
| ELISA | Blood ALP (alkaline phosphatase) |
랫트에서 난소 절제 유도 골다공증. A. SD 랫트는 0일에 난소 절제(OVX)를 받았습니다. B. 체중은 매주 기록되었습니다. C. 수술 후 2주가 지나면 혈청에서 ALT가 테스트되었습니다. D-E. 랫트의 뼈 상태를 분석하기 위해 in vivo CT가 수행되었습니다. 값은 평균 ± SEM으로 표현되었습니다. N = 5-10, T-검정, * p<0.05, **p<0.01, ***p<0.001.
랫트에서 난소 절제 유도 골손실. SD 랫트는 0일에 난소 절제(OVX)를 받았습니다. 난소 절제 후 8주가 지나면 동물은 희생되어 대퇴골과 경골이 채취되었습니다. ex vivo CT를 통해 뼈 구조와 미네랄 밀도 분석이 수행되었습니다. 값은 평균 ± SEM으로 표현되었습니다. n=5-10, T-검정, * p<0.05, **p<0.01, ***p<0.001.
