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비만은 기초 대사율, 에너지 소비, 음식 섭취량 등의 내인성 및 환경적 요인의 불균형으로 발생하는 만성 질환입니다. 과도한 칼로리 섭취와 에너지 밀도가 높은 식사가 비만의 주요 원인입니다. 비만과 관련된 합병증을 연구하기 위해 대체 동물 모델이 개발되었습니다. Biocytogen은 당뇨병과 관련된 병리 생리학적 변화를 연구하기 위해 60%의 열량이 지방에서 유래하는 고지방식 유도 비만 마우스 모델을 개발하였습니다.
고지방식 유도 비만(DIO) 마우스 모델의 특징. A, HFD 유도 후의 포도당 내성. B, A의 곡선 아래 면적. C-F, HFD 유도 후 혈액 생화학 분석. 데이터는 평균 ± 표준 오차(SEM)로 표시됩니다. 각 그룹 N = 10마리의 마우스. *p<0.05, **p<0.01, ***p<0.001, ****p<0.0001.
Semaglutide의 HFD 유도 마우스 모델에서의 효능 연구. A-C, Semaglutide 치료 후 체중 변화 및 최종 체중. D, 치료 기간 동안 누적 음식 섭취량. DIO 마우스는 체중이 약 40g에 도달했을 때 그룹화되었습니다. 각 그룹 N = 10마리의 마우스. *p<0.05, **p<0.01, ***p<0.001, ****p<0.0001.
Semaglutide의 HFD 유도 마우스 모델에서의 효능 연구. A-D, 치료 후 지방 조직 무게. E-H, 치료 후 지방 조직 무게와 체중의 비율. 데이터는 평균 ± 표준 오차(SEM)로 표시됩니다. 각 그룹 N = 10마리의 마우스. *p<0.05, **p<0.01, ***p<0.001, ****p<0.0001.
GLP1R 아고니스트 및 ActRII 항체가 지방 질량과 제지방 질량에 미치는 효능. A-B, 치료 후 체중 변화. C-F, 14일째의 지방 질량 및 제지방 질량 변화에 대한 in vivo 미세 CT 스캔 분석. 각 그룹 N = 6-8마리의 마우스. *p<0.05, **p<0.01, ***p<0.001, ****p<0.0001.
Semaglutide의 HFD 유도 B-hGLP1R ???우스에서의 효능 연구. A, HFD 유도 후 체중 변화. B-D, Semaglutide 치료 후 체중 변화. E-F, Semaglutide의 음식 섭취에 대한 영향. 데이터는 평균 ± 표준 오차(SEM)로 표시됩니다. 각 그룹 N = 8-10마리의 마우스. *p<0.05, **p<0.01, ***p<0.001, ****p<0.0001.
고지방식 유도 마우스 모델에서 Semaglutide 효능 연구. A, Semaglutide 치료 후 혈당 변화. B, 치료 후 포도당 내성 능력. C, B의 곡선 아래 면적. D, 혈장 인슐린 수준. 데이터는 평균값 ± SEM으로 표현됩니다. 각 군 8-10마리의 마우스. *p<0.05, **p<0.01, ***p<0.001, ****p<0.0001.
레프틴은 지방세포에서 분비되는 펩타이드 호르몬으로, 주로 백색 지방조직에서 발현됩니다. 또한 레프틴은 심장근육, 골격근육, 태반, 폐, 유선 상피 및 위 점막에도 발현됩니다. 기능적으로, 레프틴은 식욕을 억제하고, 에너지 소비를 증가시키며, 지방 합성을 억제하고 지방 분해를 촉진합니다. 인슐린은 레프틴의 분비를 촉진하며, 레프틴은 인슐린 합성과 분비에 부정적인 피드백 조절을 합니다.
자발성 당뇨병 마우스 모델. A-B, 4~21주령 B-ob/ob 마우스의 체중 및 혈당 변화. C-F, 9주령 B-ob/ob 마우스는 분군 후 1mg/kg Dulaglutide (자작)를 주 2회 4주 동안 투여했습니다. 지정된 시간에 체중 및 혈당을 기록했습니다. 마지막 투여 후 다음 날 포도당 내성 시험을 실시했습니다 (각 군 8마리의 마우스). G-J, Dulaglutide가 B-ob/ob 마우스에 미치는 효과를 나타내는 생화학 혈액 검사. 값은 평균값 ± SEM으로 표현됩니다. **p<0.01, ***p<0.001. (각 군 8마리의 마우스).
스트렙토조토신 (STZ)은 췌장 β 세포를 파괴하는 항생물질로, 1형 당뇨병 (T1DM) 모델을 생성하는 데 널리 사용됩니다. STZ는 아지트기를 포함하는 화합물로, 췌장 β 세포를 특이적으로 파괴하며, 일산화질소 (NO) 합성을 유도하여 β 세포의 산화적 침입을 증가시킵니다. 일반적으로 저용량의 STZ를 여러 번 주사하여 실험 동물에서 1형 당뇨병을 유도할 수 있습니다. 그 메커니즘은 저용량 STZ 주사 후 소량의 췌장 세포가 파괴되며, 죽은 췌장 세포는 항원으로서 대식세포에 의해 감작되어 Th1 자극 인자 (IL-12)를 생성하고, IL-2 및 IFN-γ 분비를 유도하며, 국소 췌장에서 염증 세포가 침윤하여 IL-1β, TNF-α, IFN-γ 및 산소 자유 라디칼 같은 세포인자를 방출하여 소수의 세포를 죽이는 것입니다. 죽은 세포는 항원으로 사용되고, APC 세포에서 처리 후 세포인자를 방출하여 세포 손상 효과를 증대시키고 결국 1형 당뇨병을 유도합니다.
| Included tests | Optional tests |
| Body weight | Insulin tolerance test |
| Blood glucose | Blood glucose |
| Glucose tolerance test | Food intake |
STZ 유도 B-hGCGR 마우스에서 GCGR 항체의 혈당 감소 효과. A-B, STZ (50mg/kg) 유도 후 6주령 B-hGCGR 마우스의 체중 및 혈당 변화 (각 군 8마리의 마우스). C-D, STZ 유도 후 3주 후, GCGR 항체 (10mg/kg, 자작)를 주 1회 투여. 비공복 혈당(C) 및 공복 혈당(D)을 측정했습니다. 데이터는 평균값 ± SEM으로 표현됩니다. *p<0.05, **p<0.01, ***p<0.001.
