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EGFR 타겟 항암약물이 B-NDG 마우스에서 종양 성장을 약간 억제했습니다. (A) 분자 타겟 소분자 항암약물이 B-NDG 마우스에서 BP0062 종양 성장을 약간 억제했습니다. BP0062 PDX 모델은 B-NDG 마우스에 피하 이식되었습니다(여성, 6주령, n=6). 종양 부피가 약 100 mm³에 도달했을 때, 다양한 타겟 약물과 일정에 따라 치료가 진행되었습니다. (B) 치료 중 체중 변화. A 도표에서 볼 수 있듯이, 분자 타겟 소분자 항암약물은 효과적이었으며, BP0062 PDX 모델은 췌장 종양 모델을 확립하고 EGFR 양성 세포를 가진 강력한 전임상 모델을 제공합니다. 값은 평균 ± SEM으로 표현되었습니다.
제미시타빈이 B-NDG 마우스에서 BP0062 종양 성장을 약간 억제했습니다. (A) 제미시타빈은 B-NDG 마우스에서 BP0062 종양 성장을 약간 억제했습니다. BP0062 PDX 모델은 B-NDG 마우스에 피하 이식되었습니다(여성, 6주령, n=6). 종양 부피가 약 100 mm³에 도달했을 때, 다양한 타겟 약물과 일정에 따라 치료가 진행되었습니다. (B) 치료 중 체중 변화. 값은 평균 ± SEM으로 표현되었습니다.
항-인간 PD-1 항체와 시스플라틴 병용이 B-hPD-1 마우스에서 종양 성장을 억제했습니다. (A) 항-인간 PD-1 항체와 시스플라틴은 B-hPD-1 마우스에서 MC38-hPD-L1 종양 성장을 억제했습니다. 마우스 결장암 MC38-hPD-L1 세포(5×10⁵)가 B-hPD-1 마우스(여성, 5-8주령, n=8)에게 피하 이식되었습니다. 종양 부피가 약 150±50 mm³에 도달했을 때, 항-인간 PD-1 항체와 시스플라틴으로 치료가 진행되었습니다. (B) 치료 중 체중 변화. A 도표에서 볼 수 있듯이, 항-hPD-1 항체와 화학요법 약물 시스플라틴의 병용 요법은 단독 그룹보다 더 효과적인 억제 효과를 보였으며, B-hPD-1 마우스는 항-인간 PD-1 항체와 화학요법 약물의 병용 치료 효능을 in vivo에서 평가할 수 있는 강력한 전임상 모델을 제공합니다. 값은 평균 ± SEM으로 표현되었습니다.
B-hPD-1 마우스에서 항인간 PD-L1 항체(Atezolizumab)와 시스플라틴의 병용 항종양 효과. (A) 항인간 PD-L1 항체와 시스플라틴의 병용 요법은 B-hPD-1 마우스에서 MC38-hPD-L1 종양의 성장을 억제했습니다. 대장암 MC38-hPD-L1 세포(5×10⁵)는 동종 B-hPD-1 마우스(암컷, 5-8주령, n=8)에 피하로 접종되었습니다. 종양의 부피가 약 150±50 mm³에 도달했을 때, 제시된 용량과 일정에 따라 항인간 PD-L1 항체와 시스플라틴이 투여되었습니다. (B) 치료 중 체중 변화. 그림 A에서 보듯이, 항hPD-L1 항체와 화학 요법 약물 시스플라틴의 병용 요법은 단독 치료군에 비해 더 효과적으로 억제 작용을 나타내며, B-hPD-1 마우스는 항인간 PD-L1 항체와 화학 요법 약물의 병용 치료 효과를 in vivo에서 평가하는 강력한 전임상 모델을 제공합니다. 데이터는 평균±표준오차(SEM)로 표시되었습니다.
C57BL/6 마우스는 고지방 식이(60 kcal% 지방)를 12주 동안 제공하여 비만을 유도했습니다. 그 후 Dulaglutide(자체 제작)는 피하 주사로 매주 두 번 4주 동안 투여되었고, 그룹이 나뉘었습니다. (B,C) 체중, (D,E) 혈당 및 (F) 포도당 내성 검사 결과가 나타나 있습니다. (n=5마리/그룹). 데이터는 평균±표준오차(SEM)로 표시되었습니다. *** p<0.001, ** p<0.01.(n=8마리/그룹)
C57BL/6 마우스는 고지방 식이(60 kcal% 지방)를 12주 동안 제공하여 비만을 유도했습니다. 그 후 마우스는 매일 복강 주사로 차량 또는 Celastrol(0.5mg/kg)을 14일 동안 투여되었습니다. (A,B) 체중, (C) 혈당, (D,E) 식사 섭취량 및 (F,G) 포도당 내성 검사 결과가 나타나 있습니다. 데이터는 평균±표준오차(SEM)로 표시되었습니다. *** p<0.001..(n=5마리/그룹)
