Biocytogen은 이미키모드 유도 건선 모델을 제공하여 약물 발견을 지원합니다. 특히, 인간 IL-17A 유전자가 마우스 IL-17A 유전자를 대체한 B-hIL17A 마우스와 같은 인간화된 마우스를 일련으로 개발하였습니다. 이 유전자 인간화된 건선 모델은 치료 연구를 보다 간편하고 효과적으로 진행할 수 있는 강력한 플랫폼을 제공합니다.
이 페이지에서
건선은 표피 각질 형성 세포의 과잉 증식이 특징인 피부 질환입니다. 이는 선천 면역계와 적응 면역계의 세포와 분자에 의해 매개된다고 믿어집니다. 유전적, 후성유전적, 환경적 요인의 복합적인 작용으로 발생합니다. 가장 일반적으로 사용되는 동물 모델은 이미키모드(IMQ) 유도 피부 손상과 피부 염증으로, 이는 인간 건선과 유사한 표현형을 나타냅니다.
이 이미키모드 유도 건선 모델에서는 피부 발진 및 비늘과 같은 증상이 나타나며, 표준 임상 평가 시스템을 통해 피부 손상의 정도를 모니터링할 수 있습니다. 피부 표피는 두꺼워지고, 조직학적으로 각화 불완전과 백혈구의 진피 침윤이 확인됩니다. IL-23/IL-17 축은 건선 발병 메커니즘에서 중요한 역할을 하며, 염증을 촉진하는 작용을 합니다. 이미키모드 유도 건선 모델에서 IL-17 세포 인자 수준이 상승합니다.
Biocytogen은 건선 약물 발견에 적합한 인간화된 이미키모드 유도 건선 모델을 제공합니다. 특히, 우리는 B-hIL17A 마우스를 생성하였으며, 여기에서 인간 IL-17A 유전자가 삽입되어 마우스의 IL-17A 유전자가 대체되었습니다. 이 유전자 인간화된 건선 모델은 인간 IL-17A를 타겟으로 한 치료 연구를 보다 편리하게 진행할 수 있습니다.
| Readouts | |
| Clinical scores | Erythema |
| Scaling | |
| Histopathology | Dorsal skin epidermal thickness |
| Histology scores (epidermal hyperplasia, parakeratosis and hyperkeratosis, erosion, inflammatory infiltration) |
|
| Molecular levels | Skin IL17, IL23 levels |
덱사메타손(Dex)은 C57BL/6 마우스의 IMQ 유도 건선 임상 평가 점수를 개선했습니다. A. 치료 기간 동안의 체중 변화. B. 일일 홍반 점수. C. 일일 비늘 점수. D. 각 군의 누적 점수. E. 각 군의 누적 점수 곡선 하 면적. (B-C: 이원 ANOVA; E: 일원 ANOVA; ** p< 0.01, **** p< 0.0001)
데키사메타존은 C57BL/6 마우스 건선 모델에서 각질형성세포의 증식과 염증세포의 침윤을 억제했습니다. A. 등 부위 피부의 H&E 염색. B. 마우스 표피 두께. C. 조직 병리 점수. (일원 분산 분석; **** p< 0.0001.)
데키사메타존(Dex)은 IMQ 유도된 BALB/c 마??스 건선에서 임상 점수를 개선했습니다. A. 8일째의 홍반 점수. B. 8일째의 비늘 점수. C. 8일째의 누적 점수. D. 매일 홍반 점수. E. 매일 비늘 점수. F. 각 그룹의 누적 점수. (B-C. 이원 분산 분석; E. 일원 분산 분석; ** p< 0.01, **** p< 0.0001.)
Bimekizumab은 B-hIL17A/hIL17F 마우스 IMQ 유도 건선을 개선했습니다. A. 매일 홍반 점수. B. 매일 비늘 점수. C. 각 그룹의 누적 점수. D. 각 그룹의 누적 점수 곡선 아래 면적. E. 등 부위 피부의 H&E 염색. F. 표피 두께. G. 조직 병리 점수. (이원 분산 분석 또는 일원 분산 분석; * p< 0.05, *** p< 0.001, **** p< 0.0001.)
