알츠하이머병(AD) 마우스 모델 소개
알츠하이머병은 가장 흔한 치매 원인으로, 기억력, 사고력, 행동과 같은 인지 기능을 점진적으로 손상시키는 진행성이고 되돌릴 수 없는 신경퇴행성 질환입니다.
세포 내 신경원 섬유 엉킴 및 세포 외 아밀로이드 β 플라크는 대뇌 피질 및 변연계 영역에서 나타나는 대표적인 병리학적 특징입니다.
증상:
초기 증상은 주로 기억력 저하를 포함한 인지기능 장애입니다.
인지 기능이 더욱 악화되면, 걷기, 앉기, 식사 등의 능력을 상실하는 신체적 장애가 나타나며, 이는 질병이 말기로 진행되었음을 나타냅니다.
발병 기전에 대한 가설:
- 세포 외 아밀로이드 β(Aβ) 플라크의 존재
- 타우 단백질의 과인산화 및 세포 내 신경원 섬유 엉킴(NFT)의 형성
- 과활성화된 NMDA 수용체는 흥분독성과 미토콘드리아 에너지 대사 장애를 유발합니다
- 중추 콜린성 신경세포의 손실로 신경전달물질 결핍이 발생합니다
Biocytogen의 알츠하이머병 모델 요약
| Model type |
Model names |
Modeling reagent |
Core Index |
Optional tests |
| Alzheimer's disease |
5×FAD mice |
- |
Morris water maze test
β-amyloid
Inflammation analysis |
Barnes maze test, Nest building test, Y-maze, NOR test or Fear conditioning test；
Synapse & Neuron |
| B-App NL-G-F mice |
- |
Morris water maze test
β-amyloid
Inflammation analysis |
Barnes maze test, Nest building test, Y-maze, NOR test or Fear conditioning test；
Synapse & Neuron |
| B-App NL-F / Psen1*M146L*E120K mice |
- |
Morris water maze test
β-amyloid
Inflammation analysis |
Barnes maze test, Nest building test, Y-maze, NOR test or Fear conditioning test；
Synapse & Neuron |
결과
Tg(5XFAD) 생쥐 뇌 조직 병리학적 분석
야생형(WT) 생쥐와 Tg(5XFAD) 생쥐의 뇌를 채취하여 파라핀 절편으로 제작했습니다. 5개월령 WT와 Tg(5XFAD) 생쥐의 대뇌피질과 해마에서 Aβ 플라크, 활성화된 성상교세포 및 미세아교세포를 항인간 β-아밀로이드 항체, 항-GFAP 항체, 항-Iba1 항체를 이용한 면역조직화학(IHC)로 검출했습니다.
Tg(5XFAD) 생쥐(B6)의 행동 검사
데이터는 일관되게 G1-WT 생쥐가 다양한 인지 과제에서 G2-5xFAD 생쥐보다 우수한 수행을 보이며, 5xFAD 돌연변이가 공간 기억, 인식 기억, 문맥 공포 조건화에 악영향을 미친다는 점을 강조합니다. 이는 알츠하이머병 관련 인지 장애 연구에 5xFAD 모델을 활용하는 것을 지지합니다.
