Anti-AMHR2 mAb BCG007

7E1은 인간 AMHR2를 억제하는 새로운 항체로, 바람직한 약리학적 특성과 약리학적 특성을 가지고 있습니다. 7E1은 AMH 신호 전달이 관여하는 다양한 암 적응증에 광범위하게 적용될 가능성이 있습니다.
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    항-AMHR2 단클론 항체의 하이라이트
    • 완전 인간 항-AMHR2 단클론 항체: AMHR2 노크아웃 완전 인간 RenMab 마우스.
    • Murlentamab 유사체보다 높은 친화도, 개선된 특이성 및 ADCC 효과.
    • AMH 결합 및 신호 전달 억제와 관련된 고유 결합 에피토프.
    • 뛰어난 내인성 작용.
    • AMHR2 인간화 마우스에서의 PK: T1/2 > 14일.
    • Murlentamab 유사체보다 우수한 in vivo 효과.
    • 전신 독성 징후 없음.
    • 좋은 약물 성질.
    7E1은 루시페레이즈 리포터 아세이에서 AMH 활성화 신호를 유의미하게 억제.
    7E1은 Murlentamab 유사체보다 더 긴 반감기(14.8일 대 6.8일)를 보임.
    7E1은 hAMHR2 ID8 모델에서 용량 의존적으로 종양 성장을 억제.
    Treatment i.p biw*4 Tumor size on day 14 TGITV
    Vehicle 2915±372 mm3 -
    Murlentamab analog 20 mg/kg 1965±503 mm3 33.3%
    7E1 10 mg/kg 1504±434 mm3 49.5%
    7E1 20 mg/kg 1261±205 mm3 58.0%
    AMHR2에 대하여

    난소암은 악성 부인과 종양의 85-90%를 차지하며, 높은 전이성과 상당한 사망률을 가지고 있습니다. 불행히도, 난소암 환자의 70%는 말기에 진단되며, 대부분의 환자는 초기 치료가 효과적이지만 재발합니다. 따라서 난소암에 대한 약물 개발이 절실히 필요합니다. AMHR2는 정상 조직에서 발현이 낮고, 난소암, 자궁경부암, 자궁내막암에서 고발현되는 I형 막관통 단백질로, 넓은 범위의 종양 치료를 위한 유망한 타겟입니다. 그 리간드인 AMH는 SMAD4의 인산화를 유도하여 일련의 신호 전달 경로를 활성화시킵니다. 따라서 세포 자살을 촉진하거나 종양 세포를 직접 제거할 수 있는 항AMHR2 항체는 난소암 치료에서 큰 가능성을 보여주며, 중요한 임상적 이점을 가져올 수 있습니다.

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