Anti-CCR8 mAb BCG005

우리의 CCR8 항체는 모든 세 가지 기준 항체와 비교하여 강력한 항종양 활성을 보였으므로, 완전 인간 CCR8 항체는 약물 개발을 위한 우수한 전임상 후보일 수 있습니다.

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  • 항-CCR8 단클론 항체의 하이라이트
  • CCR8에 대하여

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    항-CCR8 단클론 항체의 하이라이트
    • 인간 CCR8에 특이적으로 결합하고, 다른 관련 단백질에는 결합하지 않음.
    • 인간 및 마우스 CCR8 발현 세포에 대해 유사한 EC50 값을 보임.
    • 뛰어난 ADCC 잠재력을 보이며, FC 공학을 통해 추가적으로 강화됨.
    • 인간 CCR8 과발현 293T 세포에서 CCL1 유도 칼슘 플럭스를 효과적으로 억제.
    • CCR8 인간화 마우스 모델에서 모든 3개의 기준 항체와 유사하거나 더 우수한 in vivo 항종양 효과를 보임.
    인간, 마우스 및 원숭이의 CCR8을 인식할 수 있는 CCR8 항체.
    EC50(ug/ml) Clone A Clone B Clone C Company A Company B Company C
    293T-hCCR8 0.287 0.104 0.194 0.058 0.035 0.039
    293T-mCCR8 0.400 0.127 0.177 >10 >10 >10
    293T-cyCCR8 >10 >10 0.226 >10 >10 >10

    293T 세포에 인간 CCR8(hCCR8), 마우스 CCR8(mCCR8) 또는 원숭이 CCR8(cyCCR8)을 형질전환하여 FACS로 항체와 세포의 결합을 측정. 회사 A: Shionogi 10A11 유사체; 회사 B: BMS 4A19 유사체; 회사 C: Gilead 7B16 유사체.

    인간화 마우스 모델에서 뛰어난 in vivo 항종양 활성을 보임.

    항CCR8 항체는 결장암 모델에서 종양 성장에 미치는 영향을 테스트함. 각 B-hCCR8 마우스 또는 B-hPD-1/hPD-L1/hCCR8 마우스에 약 5 × 105 MC38 세포(마우스 결장암 세포)를 피하 주사함. 마우스의 종양 부피가 약 100mm3에 도달했을 때, 종양 부피에 따라 마우스를 랜덤으로 그룹화함. 그 후, PBS 또는 항인간 CCR8 항체를 복강 내(i.p.)로 주사하고, 종양 부피를 모니터링함. 회사 A: Shionogi 10A11 유사체; 회사 B: BMS 4A19 유사체; 회사 C: Gilead 7B16 유사체.

    PD-1 항체와 병용 시 인간화 마우스 모델에서 강력한 in vivo 항종양 활성을 보임.

    각 B-hPD-1/hPD-L1/hCCR8 마우스에 5 × 105 MC38 세포(마우스 결장암 세포)를 피하 주사함. 종양 부피가 약 100-150mm3에 도달했을 때, 종양 부피에 따라 마우스를 랜덤으로 그룹화함(각 그룹 6마리). 그 후, PBS, 0.3mg/kg Pembrolizumab 유사체, 3mg/kg Clone A 또는 0.3mg/kg Pembrolizumab 유사체와 3mg/kg Clone A의 조합을 복강 내(i.p.)로 주사함. 항체는 매주 1일째와 4일째에 주사하여, 총 3주간 6번 주사됨. 종양 부피를 모니터링함.

    CCR8에 대하여

    면역 체크포인트 억제 요법(ICT)은 다양한 종류의 종양 치료에서 중요한 이점을 보였습니다. 그러나 많은 환자들이 ICT에 대한 반응이 좋지 않습니다. ICT 내성의 제안된 메커니즘 중 하나는 종양에 다량의 조절 T 세포(Tregs)가 침윤하여 효과적인 항종양 면역의 발전을 방해하고, 예후를 악화시킨다는 것입니다. CCR8은 G 단백질 결합 수용체(GPCR)로, 주로 종양 Tregs에서 발현됩니다.

    RenLite와 ADC 플랫폼에 대해 더 알아보기.