Anti-PTK7 x TROP2 BsADC BCG033

BCG033 공액체는 전임상에서 유망한 효과를 나타내며, 궁극적으로 PTK7과 TROP2를 발현하는 TNBC 및 기타 고형 종양에 대한 새로운 치료 옵션을 제공할 수 있습니다.
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  • PTK7과 TROP2에 대해

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    항-PTK7 × TROP2 bsADC의 하이라이트
    • PTK7과 TROP2가 여러 고형 종양에서 공발현한다는 사실은 bsADC를 사용하여 PTK7과 TROP2를 동시에 표적화하는 것이 치료 효과를 강화하고 안전성을 향상시킬 수 있음을 시사합니다.
    • BCG033은 당사의 독점적인 RenLite 공광체 완전 인간형 항체 기술을 기반으로 PTK7과 TROP2를 표적화한 bsADC입니다.
    • BCG033은 TROP2 아ーム을 선택적으로 설계하여, 단일가치 형태에서 결합 및 내화 능력을 낮추고, TROP2 표적화로 인한 기존의 피부 독성을 줄이는 것을 목표로 했습니다.
    • BCG033 bsADC (vcMMAE 및 BLD1102 공액체)는 여러 CDX 및 PDX 모델에서 강력한 항종양 활성을 보였으며, 일부 모델에서는 부모 항체 mAb ADC보다 개선된 효능을 보이며, 상승 효과를 나타냈습니다.
    • BCG033-BLD1102는 PTK7 및 TROP2 발현 모델에서 기준 ADC보다 더 강하고 지속적인 항종양 효과를 나타내며, BCG033 bsADC가 PTK7과 TROP2를 발현하는 암에서 강력한 치료 잠재력을 가지고 있음을 시사합니다.
    BCG033-vcMMAE는 TNBC CDX 및 PDX 이종 이식 모델에서 상승 효과를 보였으며, 치료 효과를 증가시켰습니다.

    주: 모든 MMAE-ADC의 DAR은 약 4입니다.
     우리는 먼저 항-PTK7×TROP2 bsAb 공액체 (BCG033-vcMMAE)의 in vivo 효과를 테스트했습니다. 이 bsADC는 TNBC CDX 및 PDX 모델에서 부모 단클론 항체-ADC보다 더 나은 효능을 보였으며, bsADC가 상승 효과를 가지고 있으며 종양 이질성을 극복할 수 있음을 나타냈습니다.

    BCG033은 여러 종양 모델에서 기준 ADC보다 우수한 효능을 나타냈습니다.

    BCG033 bsAb는 BLD1102와 공액되었으며, BLD1102는 DNA 토포이소머라제 I 억제제 페이로드와 고수분성 프로테아제 절단 링크를 포함하는 혁신적인 전용 링크/페이로드로, DAR은 8입니다. 이 BCG033-BLD1102는 두 개의 PDX 모델에서 강력한 효능을 보였으며, 기준 ADC를 초과하는 성과를 나타냈습니다.

    PTK7과 TROP2에 대해

    전이성 삼중 음성 유방암 (TNBC) 환자들은 전체 생존율이 낮고, 새로운 치료법에 대한 필요성이 강조되고 있습니다. 최근 TROP2 표적 ADC 약물인 sacituzumab govitecan은 전이성 TNBC 환자 치료를 위해 FDA의 가속 승인을 받았지만, 이 단일 표적 약물의 표적 독성이 임상 효능을 제한하고 있습니다. 우리는 TROP2와 PTK7 (TNBC에서 고도로 발현되며 예후 불량 및 전이성 질환과 관련된 종양 관련 항원 [TAA])을 표적화한 이중 특이성 항체-약물 결합체 (bsADC)를 생성하여 미래의 TNBC 표적 치료의 특이성과 효능을 향상시키고자 했습니다.

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