항TNFR2 단클론 항체의 하이라이트

• BCG003은 TNFR2의 CRD3 및 CRD4 도메인에 결합하지만, TNFα의 결합은 차단하지 않습니다.
• in vitro에서는 BCG003이 hCD8+ T 세포의 증식과 활성화를 자극하고, TNFR2 양성 세포에서 ADCC 효과를 나타내며, Treg에 의한 CD8+ 세포 증식 억제를 되돌립니다.
• BCG003 단독 치료는 항종양 활성을 보였으며, 항PD-1/PD-L1 항체와 병용할 경우 종양 억제 효과를 강화했습니다. hTNFR2 마우스에서는 독성이 관찰되지 않았습니다.
• 사이모르가원숭이에서 진행 중인 비임상 독성 약리학 연구는 BCG003이 사이모르가원숭이에서 우수한 약리학적 특성과 내약성을 보인다는 초기 데이터를 제시하고 있습니다.

TNFR2에 대해

종양괴사인자 수용체-2 (TNFR2)는 면역 세포 및 일부 종양 세포에서 선택적으로 높은 발현을 보이며, 세포 활성화, 이동 및 증식을 유도하는 면역 자극 및 생존 신호를 매개합니다. 연구에 따르면, TNFR2는 종양 면역 회피 및 종양 성장에 중요한 역할을 합니다.

이전 연구에서는 TNFR2 항체가 PD-1 항체와 동일한 효과를 보인다고 보고되었습니다. 또한 TNFR2 항체는 PD-1 내성 종양 모델에서도 항종양 효과를 보였으며, 두 약물을 병용할 경우 효과가 더 강화됩니다. 따라서 TNFR2는 차세대 암 치료의 목표로 떠오르고 있습니다.

현재까지 TNFR2를 타겟으로 한 약물 개발은 전 세계적으로 초기 단계에 있으며, 시장에는 이러한 제품이 없습니다. 대부분의 파이프라인 자산은 전임상 단계에 있으며, 가장 빠르게 임상 1/2a 단계에 진입할 예정입니다.

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